1. INTRODUCCIÓN

El cannabis (hachís, marihuana, etc.) es la sustancia ilegal más consumida en España. Es una droga comodín que se encuentra presente en muchos modelos de policonsumo, y en un 66% se sitúa la edad de inicio entre los 15 y 18 años. En nuestra comunidad autónoma, las cifras absolutas de consumidores habituales serían unos 25.000 y en los últimos seis meses habrían usado esta droga unos 350.000 jóvenes. Por lo tanto, se acepta que el consumo de cannabis es un problema de salud pública, ya que afecta a un sector importante de la juventud, con una lectura muy específica: tiene su lugar y mecanismo de acción sobre cerebros en periodo de formación, integración y desarrollo de sus potencialidades, y que se encuentra en una fase de un "equilibrio inestable" por el mismo proceso de su desarrollo y que tiene en la adolescencia su máxima importancia. Es una de las razones por lo que, en las personas con cierta predisposición o vulnerabilidad, el "nacimiento" de un cuadro psicótico se acepta como una consecuencia derivada. Porque no se puede olvidar que el órgano diana del cannabis es el sistema nervioso central, donde se encuentra la mayoría de los receptores cannabinoides.

2. EFECTOS DEL CÁNNABIS

Los efectos sobre el SNC son casi inmediatos y se pueden prolongar entre 2 y 4 horas. Da lugar a euforia soñadora, risa fácil, desinhibición, impulsos irresistibles, distorsiones espacio-temporales (enlentecimiento temporal), alteraciones perceptivas (hiperestesias y disestesias que se catalogan dentro de las ilusiones perceptivas), aumentando la sensibilidad hacia la música, y hasta alucinaciones e impulsos irresistibles.

A nivel físico, que se pueda objetivar, el CIE-10 incluye como criterio diagnóstico la aparición de dos o más de los siguientes síntomas, que aparecen a las 2 horas del consumo: inyección conjuntival, aumento del apetito, sequedad de boca, taquicardia e hipertensión arterial.

No obstante, puede aparecer una tolerancia adversa, vómitos, ansiedad, cefaleas, crisis de pánico de ansiedad generalizada.

Con el consumo habitual, y durante un tiempo que dependerá de dosis, frecuencia, situación emocional, expectativas del consumo, de la persona, pueden aparecer deterioro de la memoria inmediata, dificultad para la realización de operaciones mentales complejas, deterioro de la capacidad de juicio así como actividad motora.

Es de las drogas que, debido a la liposolubilidad de su principio activo, evidencia los denominados "flash backs" o reviviscencias recurrentes. Atendiendo a su farmacocinética encontramos el porqué. El D-9 THC es liposoluble e insoluble en agua; esto hace que parte del principio activo que entra en circulación tenga unos efectos inmediatos y parte se deposite, para, más tarde, y por liberación lenta y relativamente fásica, vía circulación entero-hepática hasta el corazón y el cerebro, dar lugar a unas posteriores oleadas de síntomas. Es fundamental que no olvidemos que el sustrato fundamental de tan florida sintomatología se encuentra en el cerebro; la diana de este "asesino silencioso" es la neurona, las células gliales, y está aceptado que, cuanto más joven es el consumidor, mayor es la probabilidad de despertar trastornos psicopatológicos que condicionarán el resto de la vida. A día de hoy, todavía se desconoce el mecanismo exacto de acción del cannabis; se postula que actúa sobre receptores benzodiacepínicos, por un lado, y por otro que producen una depresión global del SNC, actuando a nivel mesocorticolímbico y sobre neuronas dopaminérgicas nigroestriatales, mediadas por el neurotransmisor inhibitorio GABA; quizás los más estudiados sean dos tipos de receptores, CB-1 y CB-2, de localización bien distinta, pues uno, el primero, se encuentra en el SNC, y el segundo en el testículo. Sea como fuere, la conclusión final es la lesión neuronal unida a una disminución del AMPc (moneda de intercambio energético de cualquier proceso orgánico) y activación del sistema Gabaérgico.

Se debe destacar que el cannabis es susceptible de ser potenciado por el alcohol y fármacos estimulantes, pero que sus efectos más peligrosos resultan del bloqueo selectivo de las membranas de los linfocitos, con lo que la afectación del sistema inmunitario abre el camino a una bajada de defensas con sus derivadas consecuencias.

Provoca asimismo una liberación aumentada de corticotropina y de prolactina, mediada por la serotonina hipotalámica, ésta última responsable de los efectos neurocomportamentales.

Muy excepcionalmente, se dan casos de intoxicaciones intensas y/o sobredosis y, cuando ocurren, suelen estar relacionados con la vía de administración. De ocurrir, acontece cuando los consumidores la ingieren por vía oral, y la causa, de nuevo, es originada por su farmacocinética. Al ingerirla, la absorción es mucho mas lenta y los efectos aparecen mas tarde; de ahí que sea mas difícil ajustar la dosis ingerida con el efecto buscado.

Respecto a la abstinencia por cannabis hay mucha controversia. A nivel puramente fisiológico, sí existe una demanda cerebral de unos receptores estimulados exógenamente, pero cuantificar hasta qué punto se origina una abstinencia física es muy discutible, por los efectos terapéuticos imputados al cannabis (ansiolítico y analgésico esencialmente). De lo que no se duda es del craving o deseo, más o menos intenso, de volver a consumir, pero esto se encuadraría más en una esfera psicológica.

Quede constancia que la interrupción brusca en consumidores crónicos, sí da lugar a una abstinencia evidente que recoge la siguiente sintomatología: ansiedad, depresión, irritabilidad, sudoración, alteraciones del apetito, pérdida de peso, insomnio (quizás sea de los síntomas mas difíciles de tratar, ya que se desestructura por completo la arquitectura del sueño, en concreto la fase MOR, y los pacientes se hacen muy resistentes a cualquier tratamiento que no contemple un aprendizaje en técnicas de relajación), náuseas, convulsiones musculares e hipertermia.

Como resultado final aparece el fenómeno kindling, patrimonio especial del alcohol y del éxtasis, y que consiste en que la permanente hiperactivación del sistema neuronal, aboca en un agotamiento y apoptosis prematura, haciendo que cerebros relativamente jóvenes envejezcan bruscamente, despertando cuadros mas estudiados y relacionados no sólo con el consumo de cannabis, sino también con otras drogas. El abordaje de los mismos es bien distinto; sirva, a modo de referencia, un listado de las patologías psiquiátricas coexistentes con el consumo de cannabis (conforman la denominada patología dual): trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos psicóticos, trastornos de personalidad, trastornos de conducta alimentaria, trastornos por déficit de atención, disfunciones sexuales, agresividad y violencia, deterioro cognitivo e insomnio.

Patognomónico del cannabis es el síndrome amotivacional, que se traduce en un hastío, cansancio y desgana permanentes. Se trata de la traducción física de una afectación grave de la voluntad. Aparece una alteración significativa en las capacidades cognitivas, enfrentamiento a responsabilidades y asunción de las mismas, falta de interés y evitación a elaborar proyectos de futuro.

3. METODOLOGÍA

Las características de esta droga hace que lo que entendemos por personalidad y escala de valores esté totalmente desestructurado. Debemos, por lo tanto, tener muy en cuenta que, además del ingente arsenal farmacológico que podemos plantearnos utilizar para buscar una detoxificación y un intento de "restitutio ad integrum", hay que volver a colocar al paciente en una situación de realidad personal que contemple un equilibrio psicológico y cognitivo. Por lo tanto, se antojan casi esenciales:

• Elaboración de un horario que contemple, entre otros, un tiempo de ejercicio físico.

• Enseñanza de recursos a utilizar frente a la ansiedad (técnicas de relajación, Shultz, Jacobson, visualización creativa, desensibilización sistémica, inundación).

• Abstinencia de tóxicos y, durante un tiempo a evaluar, el consumo de cualquier sustancia que contenga estimulantes (café, té, bebidas carbonatadas …).

• Cultura de sueño. Se puede comenzar a dirigir al paciente evitando que duerma a lo largo del día y enfatizando que la hora de dormir debe ser para descansar, es decir, no acostarse con estímulos auditivos y/o visuales (radio, televisión); condicionar que el lugar para dormir se asocie, casi a un nivel puramente conductual, con dormir y no con realizar cualquier otra actividad, como puedan ser jugar, estudiar, trabajar…..

• Modificar posibles conductas agresivas y enseñar a canalizarlas mediante técnicas en prevención de respuesta, aproximaciones sucesivas, intención paradójica así como control estimular.

Paralelo a esto, la desintoxicación se debe protocolizar, y para ello:

• A.- Tratamiento sintomático de aquellos síntomas asociados al consumo que hayan aparecido y que influyan directamente en la dinámica del paciente: benzodiacepinas (a escoger según el cuadro: insomnio, delirium tóxico por cannabis, agitación), antidepresivos (fluoxetina, velanfaxina), antipsicóticos (olanzapina, risperidona), si los síntomas son graves y persistentes.

• B.- Forzar la diuresis durante 5-6 días con un aumento de ingesta de líquido. Diuréticos del tipo de la familia sulfamoil-benzoato.

• C.- Neuroprotección. El cannabis ha alterado la fisiología del cerebro, es por tanto lógico deducir que las secuelas cerebrales, en sus justas proporciones a la dosis, tiempo, frecuencia, etc, no desaparezcan solamente con dejar el consumo. Es condición necesaria pero no suficiente, pues se necesitan, en este periodo de convalecencia del SNC, unos abordajes terapéuticos para proteger y facilitar esa recuperación neuronal, para que alcance su normalidad funcional. Los tratamientos farmacológicos de protección neuronal, asociados a los psicológicos, son imprescindibles para facilitar la mencionada recuperación. Se necesita un seguimiento en el que el tiempo siempre será indefinido, y dependerá de las heridas que la droga haya ocasionado en la "adolescente" masa encefálica.

• D.- Control de constantes: tensión arterial, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria y peso.